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Polyneuropathie

Nö pinki,

alles o.k. wollte eigentlich nur noch ergänzen bzw. vereinfachen und Kai-Uwe das mit Mannheim verklickern!

Liebe Grüsse

Cateye
 
Hallo Zusammen,

Hallo Kai-Uwe, Hallo Cateye,

Ihr mach ja vielleicht einen Druck, bei dem schönen Wetter!
Ich finde, seid ihr auf dem richtigen Weg, der Sache auf den Grund zu kommen.

Der Unterschied von der Neuropathie (Beispiel Sudeck) zur Polyneuropathie ist, dass bei der Polyneuropathie symethrische Ausfälle vorhanden sind. Vor allem Engpässe an der Wirbelsäule selbst mögen zu einer Polyneuropathie führen.


Zum Thema:

Grehl, … : „Neurologie“
„Definition: Polyneuropathien sind Erkrankungen des peripheren Nervensystems mit gleichzeitiger Affektion mehrerer peripherer Nerven.“

Also nichts mit symmetrischen Ausfällen!
Und: "Engpässe an der Wirbelsäule selbst", die Quelle würde mich sehr interessieren. Peripher heißt in der Medizin, dass es außerhalb der WS erfolgt.

Das bedeutet für den Verletzungsmechanismus bei Kai-Uwe und der Befunde, z.B. Plexusläsion, dass darauf eine Polyneuropathie häufig oft zu erwarten ist, wenn die Verletzung verzögert festgestellt wird, und eine Heilmaßnahme dadurch nicht rechtzeitig erfolgt.

Bei den meisten Polyneuropathien nach Unfällen sind es die Empfehlungen der V-Ms, den ärztlichen Nachweis zu verweigern, die Befunderhebung nicht zu übertreiben und den Schaden gegenüber dem UO herunterzuspielen, zu verharmlosen!

Es gibt sicher viel mehr Quellen, das kann ich später noch nachreichen über PN.,
hier erst mal, was so die Quellen der V-Med. schreiben:

Poeck, Hacke, in „Neurologie“:
„Polyneuropathie ist eine systemische Krankheit der peripheren, von der motorische, sensible und vegetative Nervenfasern erfasst werden.“

- „…mannigfaltige Formen der PNP, …. , Ätiologie und Pathogenese bei vielen Arten noch unbekannt.“

- „ Je nach Beteiligung der einzelnen Modalitäten werden die Verteilungsmuster mit den Zusätzen „sensomotorisch“, „vorwiegend motorisch“, sensibel“ oder „vegetativ“ belegt.“

- „Enteilung nach bevorzugtem Befall von Markscheide oder Axon. Wir kennen PNPs ,mit primär, segmentaler Markscheidenveränderungen, solche mit primärer axonaler Degenerartion und gemischte, d.h. beide Anteile der Nervenfaser betreffende PNPs. Speziell Polyneuropathien, die auf eine ischämische Schädigung … der peripheren Nerven zurückzuführen sind, können Markscheide und Axon betreffen.
Diese Typen lassen sich histopathologisch und mit Hilfe von Elektromyogramm und Elektroneurogramm unterscheiden. Beim Ausfall einzelner Axone verändert sich die Erregungsleitung in den noch erhaltenen Fasern nicht nennenswert. Bei diffuser oder umschriebener Markscheidenerkrankung kommt es frühzeitig zur Verlangsamung der Nervenleitgeschwindigkeit.“

- „Einteilung auf ätiologischer Basis. Wir unterscheiden hier PNPs, die genetisch determiniert sind, solche, denen eine Entzündung, metabolische Störung (Diabetes, Hypothyreose, Urämie) oder Ernährungsstörung zugrunde liegt, exogen toxische PNPs (Schwermetalle, Alkohol, Medikamente, Lösungsmittel) und solche bei entzündlichen und immunologischen Prozessen (Kollagenosen, Paraproteinämie, paraneoplastisch).“

- „Es gibt auch eine Hirnnervenpolyneuropathie, bei der motorische Hirnnerven und der N. trigeminus in wechselnder Verteilung, meist doppelseitig, gelähmt sind.“

-„Erkrankungen des vegetativen Nervensystems“, (gehört zu PNPs)
- „Systematische Reflexdystonie (Sudeck-Syndrom, komplexes regionales Schmerzsyndrom) Dieses in Zuordnung und Pathogenese umstrittene Syndrom entsteht nach Traumen, bei denen auch periphere Nerven geschädigt worden sind, nach langdauernder Kompression einer Extremität … .“

„Symptome. Es entwickelt sich zunächst eine ödematöse Schwellung der Haut, die kühl und bläulich verfärbt ist. Die Gelenke der betroffenen Extremität werden osteoporotisch. Es liegen erhebliche Schmerzen vor. Die Haut wird dünn, atrophisch, und wirkt bei Berührung kühlfeucht. Intensive Schmerzen von brennendem, kausalgischem Charakter stehen im Vordergrund. Die Hand ist besonders häufig betroffen, seltener findet man die Reflexdystonie auch am Fuß.“

Abkürzungen:
PNP = Polyneuropathie
Degenerativ = Veränderung gegenüber natürlichem Zustand
Markscheide = „lebensnotwendige“ Hülle um den Nerv
Histopatholog. = Zell/Gewebeuntersuchung auf Krankheit
Pathologisch = krankheitswert
Ätiologisch = Ursache/Entstehung der Krankheit
Entzündung = gestörter Stoffwechsel an der betreffenden Stelle, gestörter Programmablauf überlasteten Gewebes, weil gestörten Impuls- und Stofftransport, reversibel (Wundheilung) oder irreversibel (Sudeck-Syndrom)!
ischämisch = durchblutungsvermindert/-gestört


Zu den Zitaten noch einige Hinweise:
- SHT (Schädelhirntrauma) ist der Auslöser (Ursache ist ein Unfall oder Infarkt oder beides) für die meisten PNPs.

- Auch bei Suff, das einem SHT gleichkommt (denn ein Hirn kann sich nur noch traumatisiert fühlen:p, nach zuviel von dem Nervengift!)

- „Diabetische“ Erscheinungen sind auch bei Stammhirntrauma folgend, da eine gestörte Blutdruckfunktion, bei akutem Blutdruckabfall, eine Unterzuckerung des Gehirns folgen lässt, ohne dass der Patient ein Zuckerproblem (Diabetes) hat.

- Vitaminmangel kommt meistens bei SHT und kaudalen Hirnervenschäden vor, bei denen die Darmfunktion „spinnt“.

- Die Messungen, die die Läsion der Nervenfasern nachweisen sollen, sind zwar empfindlich im Anzeigen der Störungen, jedoch, und das ist wesentlich für UO, um eine Schadenslage abzulehnen und als negativen Befund auszugeben, werden vor allem die unteren Grenzwerte (Übergang von der normalen zum pathologischen Bewertung) für pathologische Befunde der Messungen so gesetzt, dass ein „positiver“ Nachweis angeblich erst angezeigt ist, wenn die Atrophien der Bezirke schon mit bloßem Auge sichtbar sind.
In den GAen steht dann: noch nicht pathologisch zu werten, an der Grenze zum pathologischen Bereich – also nicht als „positiv“ bewertbarer Befund, o.ä.. In den Zusammenfassungen, die z.B. das Gericht überfliegt, heißt es dann: negative Befunde!
Solche Textstellen in Gutachten bedürfen dringend der Überprüfung! Außerdem empfehlenswert, Kopien von den Messergebnissen geben lassen, für eventuellen Vergleich mit der med. Literatur, sowie um den Entwicklungsfortgang zu verfolgen!

Weit voraus nimmt ein UO, schon direkt nach dem Unfall die Beschwerden wahr, die die Betroffenen Bezirke später nachweislich als geschädigt anzeigen. Bis zu dem Nachweiszeitpunkt gilt ein UO als neurotisch, psychisch überlagert, als begehrens- und rentenneurotisch und weitere beleidigende Demütigungen. Auch sind die Schmerzen sowieso der Hinweis an sich!
Wenn ein UO dann nach Jahren der schleichenden Verschlimmerung des (Unfall)- Zustandes die Symptome nachweisen kann, dann ist es außerhalb der Fristen, denn Unfallschäden sind, nach V-M-ärztlichen Erfahrungswert nach soundsoviel Monaten höchstens ausgeheilt!

Erklärung: Fettdruck im Text von den Autoren selbst, Unterstrichen von mir.


Gruß Ariel
 
Hallo Pinki,
Hallo Cateye,
Hallo Ariel,

1000 Dank:D an Euch, da war mein Gefühl doch richtig und nun habt Ihr mir auch toll was zugearbeitet.

Besonders dieses trifft bei mir zu:
Das bedeutet für den Verletzungsmechanismus bei Kai-Uwe und der Befunde, z.B. Plexusläsion, dass darauf eine Polyneuropathie häufig oft zu erwarten ist, wenn die Verletzung verzögert festgestellt wird, und eine Heilmaßnahme dadurch nicht rechtzeitig erfolgt.
Meine Diagnosen wurden erst 8 Monate nach dem Unfall gestellt.

Ich werde alles mal zusammenfassen und auch was der Arzt (der meine Unterlagen durchliest) mir schreibt/sagt und Euch berichten.

Für uns geht es um meine Unfallrente und dafür möchte ich etwas in der Hand haben. Also noch einmal Dankeschön für Eure Mühe

Gruß Kai-Uwe
 
Zuletzt bearbeitet:
Hallo Ariel!

Dann lese ich aus Deinem Beitrag heraus,
das im Grunde genommen sich beim Sudeck und der PNP-
durch Unterversorgung-die Nerven sozusagen selbst "vergiften"?

Und dann braucht es auch keine "Fremdgifte" oder Stoffwechselkrankheiten um diese Krankheiten hervorzurufen.


LG
maja
 
Hallo Kai-Uwe,

ich habe deinen Unfallmechanismus noch in Erinnerung.
Dein Arzt soll sich einen neuesten Anatomiesatlas vornehmen, in dem nicht alles getrent dargestellt ist nach Thema, sondern wo die Zusammenhänge erkennbar dargestell sind, ab ca 2003, und deine Verletzungen mit dem Sturzmodus analysieren. Es sollte eine Ischämische Störung ergründet werden, da die Feststellung der Verletzung sehr spät war.
Wenn deine Beschwerden sich von Anfang an damit verbinden lassen, dann dürfte es klar sein. Jedoch auch eine Analyse der Schmerzmedis mit einbeziehen.

Gruß Ariel
 
Hallo maja,

es kann neben der Unterversorgung auch eine Überversorgung sein, also alles was aus dem geregelten Gleichgewicht fällt. "Überfressen" ist genauso overstresst wie "verhungert"!

"Selbst vergiften", so ist das wohl nicht aus meinem Beitrag herauszulesen.

Die Nervenzelle ist wie ein "Neugeborenes", es will Nahrung, Kosung, Wickeln.
Wenn du die volle Windel am Neugeborenen lässt, dann schreit es, weil sich die Haut entzündet.
Wenn du den Nachschub nicht rechtzeitig bereit stellst dann schreit es, weil es sonst verhungert/Verdurstet.
Wenn du es nicht schonst, streichelst, sondern nur anschreist, weil es vielleicht dich nervt mit seinem "Schreien", wird es "verhaltens"gestört.
Das Neugeborene tut sich nicht selbst was an, dazu ist es vom Natur aus zu unbedarft (es kann eine willentliche Handlung nicht verrichten), aber es kann durch die "Misshandlung" von außen sein Wachstums und Gedeihprogramm nicht mehr aufrecht erhalten.
Sich selbst etwas antun, das ist nur möglich, wenn das Programm von Natur aus gestört sein sollte.
Wenn du es vom Wickeltisch fallen lässt, dann kann ebenso sein Wachstum und Gedeihprogramm beendet werden und untergehen aufgrund innerer/äußerer Verletzungen
Wenn du einem nervigen Neugeborenen zuviel Schlafmittel verpasst oder vergleichbares Gift, dann ist es schnell hinüber.
Wenn du ihm ein Kisen auf das Gesicht legst beim Schlafen, dann wird es an gestörtem Stoffwechsel / - Gasaustausch eingehen, ebenso, wenn du ein nasses Lederband eng um seinen Hals schnürst, .... .

Makabres Beispiel, ich weiß, aber doch vergleichbar.

Was wichtig ist, dass der Begriff: Polyneuropathie ein Sammelbegriff ist, der vieles, vieles vereinigt unter einem Dach, das besagt, die Nervenzellen sind lädiert, durch was auch immer. Alles was den Menschen umbringt, das kann auch die Ursache für eine Polyneuropathie sein, n.m.M.

Für UO ist wesentlich nachzuweisen, dass vor dem Unfall keine Schmerzsyndrome bestanden, die nachher zu einer Polyneuropathie ausarteten und eigentlich schon seit dem Unfall darauf hinwiesen. Also gut, wenn die typische Schmerz"kette" besteht.

Warum nun Ärzte Polyneuro.. schreiben und nichts genaueres wissen wollen, vor allem keinen Hinweis auf die Ursache geben, das liegt im charakterlichen des jeweiligen Arztes verborgen.
Gruß Ariel
 
Zuletzt bearbeitet:
Hallo Cateye,

ich habe noch was vergessen:
Neuropathie und Polyneuropathie ist in Bezug zum Morbus Sudeck nicht zu unterscheiden, es sei denn, man kann den Schaden auf eine einzige Nervenfunktionsstörung zurückführen, und das kann man bei Morbus Sudeck eben nicht.

In den Nerven sind meist Nervenfasern verschiedener Funktionsqualität vereinigt,
Ich habe Quellen selbst gefunden, hier eine sehr knappe Auswahl:

- "Ein Nerv ist ein Bündel von Nervenfasern in einer Bindegewebshülle"

- "Zum PNS (Peripheres Nervensystem) gehören die Spinalnerven samt ihren Wurzeln und die Hirnnerven III.-XII."
aus "Histologie", Lüllmann -Rauch

Also eine Stenose im Spinakanal kann auch Ursache sein.

"Periphere Nerven enthalten selten nur eine .... Leitungsqualität.. . Meist führen sie gleichzeitig somatomotorische und somatosensible oder viszeromotorische und viszerosensible Fasern. " (Viszero-Efferenzen, - Afferenzen gehören zum vegetativen Nervensystem)

- "Alle Spinalnerven enthalten, a) afferente Fasern,... b) efferente Fasern, ... ,
Erklärung: Afferent bedeutet ankommend oder zuführend,
Efferent bedeutet ableitend oder wegführend,
Als afferent werden diejenigen Nervenfasern bezeichnet, die zum ZNS (Hirn) ziehen und somit sensibel sind,
als efferent diejenigen, die vom ZNS wegziehen, also motorisch sind." (gilt nur für das periphere N-System)
- "Die Fasern der ersten sympathischen Neurone verlassen gemeinsam mit allen anderen motorischen Fasern über die Vorderwurzel das Rückenmark und werden so zu einem Teil des Spinalnervs."

Nach einigen Umschaltungen..., als marklose veg. N-Faser "wieder dem Spinalnerv anschließt, mit dem es dann in segmentaler Anordnung zu den Dermatomen in Extremitäten und Rumpfwand zieht, wo es Blutgefäße, Schweißdrüsen oder die glatten Muskeln an den Haarschaften innerviert."
aus "Neuroanatomie", Trepel

Mehr braucht man dazu nicht zu wissen, Hauptsache, dass man den Zusammenhang erkennt, dass alles mit allem Zusammenhängt und nur äußerst selten im Körper etwas isoliert von anderem funktioniert. Und dass es zuviele Möglichkeite gibt, wo eine Störung ansetzen kann.
Jedoch nach einem Unfall hat man Schmerzen und die lokalisieren, mit wenig Abweichung, die Störstellen!

Gruß Ariel
 
Zuletzt bearbeitet:
Nerven und deren Folgen

Hallo an alle fleissigen Schreiberlinge und besonders an die Superfleissigen, die uns alle mit so informativen Links zu Themen versorgen. Ich übe noch am Suchen, finde tue ich ja mit Eurer Hilfe schon so einiges.

Habe aber zum Thema auch mal Fragen.

Unfallgeschehen Anfang des Jahres, Folge Polytrauma mit folgendem Verletzungsmuster.

Angefangen über SHT 1 Grades, 2. HWS angebrochen, Schlüsselbeinbruch li., Burstbeinsprengung, Rippenserienbruch 5-9 u. 7-12, Lungen- u. Herzquetschung, tiefe Risswunde am Ellenbogen ohne knöchernde Beteiligung,
vordere Beckenringfraktur, Hüftluxation mit Acetubulumfraktur,
2. Grades offener Oberschenkeltrümmerbruch, Patellafraktur,
2. Grades offener Unterschenkeltrümmerbruch, geschlossene Sacruumfraktur bds., Komplexfrakturen am Fuß li.,II - IV Köpchenfrakturen, Grundgelenksfraktur kleiner Zeh, hohe Fibulaköpchenfraktur re., mit Hämathros, Hautnekrose OS, verletzungsbedingte Blutungsanämie,
Orbitawanfraktur, Jochbein u. Bogenwandfraktur

weitere Verlaufserkrankungen:

schwere Lungenentzündung, Thoraxwand-u. Bauchwandemphysem,
akute stressbedingte Cholezystis mit Perforation,
Entwicklung eines akuten respiratorisches Distresssyndroms mit Beatmungspflicht und Anlage eines Tracheostomas, intensivbedingte
Candida Infektion und ORSA - Infektion im oberen Rachenbereich, sowie an den Defektwunden an Ober- u. Unterschenkel, Gehörschaden, Geruchs- u. Geschmacksstörungen und

einer Critical illness Neuropathie mit passagerer Tetraplegie.

Medizinische Erstversorgung und Behandlung des ersten Krankenhauses sehr gut. Bei Entlassung ist nur noch ein offener Weichteildefekt am linken Unterschenkel verblieben. Dieser wurde danach noch vier mal operiert. Nach letzter OP wurde auch positiver Heilungsverlauf sichtbar. Wunde war geschlossen, leider nach ein paar Wochen ging diese wieder auf. Bis heute dauert dieser Zustand noch an. Bei den ganzen OP's ging dann leider die Sehne kaputt, die eigentlilch gerettet werden sollte.

Knochenbrüche sind fast alle verheilt bis auf den im li. Bein, hier tut sich leider wenig. Rechts und links Orthesen für den Fußheber, da die Peronaeus-Nerven an beiden Füßen zur Zeit keine Tätigkeit ausüben wollen. Ferner sind die Tibialis Nerven auch angegriffen. Und auch sonst sind Nervenschäden an der linken Hand vorhanden sind, Faustschluß nicht mehr möglich und beide Arme sind in den Bewegungen eingeschränkt.

Nach dem ich so einiges über die Nerven gelesen habe, frage ich mich natürlich ob diese Nervenschädigungen vom langen künstlichen Koma, ( 5 Wochen ) kommen oder ?

Heutiger Zustand. Wegstrecken von max. 20 mtr. am Gehwagen, danach einfach fertig. Knie und Hüfte schmerzen sowohl im Ruhezustand als auch beim Laufen, Kopfschmerzen sind immer vorhanden. Ein CT, Aufnahmen vom Sept. 07 haben deutliche Zeichen einer Osteopenie ergeben. Ferner eine Fehlstellung des linken Beines. Eventuell nochmal Nach-OP.

AHB hat 15 Wochen gedauert, jetzt ambulante Reha weiter.

Außer den üblichen Übungen für Arme und Beine hat die Ergotherapie leider keine Besserung gebracht für die linke Hand.

Hat jemand ein Ahnung wie wir die Nerven ein wenig in
Schwung bringen können?

Und vielleicht eine etwas vermessene Fragen? Hat jemand Erfahrung mit Spätschäden. Wie ja bei so vielen, spielen hier auch versicherungstechnische Dinge eine Rolle.

Uns geht es aber im Moment um die Frage, gehen die Nevenschäden von alleine zurück, kann das positiv beeinflusst werden etc. Spielt das Alter eine Rolle? ( Anfang 50 ).

Ein Dank an alle die antworten.


Reikja
 
Hallo Reickja,

bei der diabetischen Neuropathie wird mit Vitamin B versucht, den Zustand zu verbessern, vorallem Vitamin B1. Du kannst den ganzen Vitamin B-Komplex aber auch nehmen. Zu dem würde ich noch Lezithin einnehmen, rein aus naturheilkundlicher Sichtweise...

Ebenso sinnvoll sind verschreibungsmögliche Johanniskrautpräparate (hochdosiert) und äußerlich Johanniskrautöl.

Ach ja, Vollkornprodukte und Hefepasten sind ebenfalls zu empfehlen!

Gute Besserung,
Cateye
 
Danke

für die nette und hilfreiche Antwort.

Werde die Präparate mal besorgen.

Dir noch einen schönen Abend.

Reikja
 
Hallo Reickja,

als Ergänzung (habe ich aus dem Internet):

Lecithin, ein lebenswichtiger Baustein der Zellen; - Aktivator und Regenerator der Lebenskraft Lecithin fördert die Knochenbildung, die Blutbildung, beeinflusst das Blutbild, aktiviert die Phagozytose, steigert die Leistung des Herzmuskels und anderer Muskeln und verkürzt deren Erholungsphase. Lecithin regeneriert die Nervensubstanz und normalisiert den Nervenstoffwechsel, stärkt die Lebertätigkeit und wirkt der Leberverfettung entgegen.
Lecithin aktiverirt die Resorption hochschmelzender Fette, es dient als Vehikel für den Transport der Fettsäuren, indem es diese in sein Molekül aufnimmt, durch die Darmschranke schleust und über die Darmlymphbahnen in die Blutbahn transportiert, es erhöht die Löslichkeit bestimmter Substanzen und wirkt als Antagonist des Cholesterins....

Gruss
Cateye
 
Hallo Cateye,

vielen lieben Dank.

Mir ist beim Lesen der vielen Beiträge zu diesem Thema noch aufgefallen,
daß die GA behaupten, die Polyneuropathie = weil ja so allgemein = könne ja schon vor dem Unfall dagewesen sein können.

Ich sehe für unserern Fall eine gewisse Brisanz darin.

Der Unfall mit all seinen Verletzungen ist ja an sich schon schlimm genug, aber der Verletzte kann sich überhaupt an nichts mehr erinnern. Die Untersuchungen durch Polzei etc., hat auch keinen nachvollziehbaren Grund gefunden, warum der Unfall passiert ist.

Die Diagnose im ersten ärztlichen Bericht lautet Critical Illness Neuropathie mit passagerer Tetraplegie.. Wobei hier noch keine Nervenleitgeschwindigkeitsmessungen gemacht worden waren.

Diese Untersuchung erfolgte erst einige Monate später mit dem Ergebnis
PNP. Die Untersuchungsergebnisse haben wir incl. der Auswertungen.

Die Unfallfolgen sind heute unübersehbar bzw. nicht merkbar.

Jetzt könnte ja ein GA später vermuten, der Unfall ist vor dem Hintergrund von eingeschränkten Nervenleistungen passiert, oder?

Wäre dankbar für jeden Hinweis.
 
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